胆碱氧化酶（胆碱氧化酶cas）

本篇文章给大家谈谈胆碱氧化酶，胆碱以及胆碱氧化酶cas对应的氧化知识点，希望对各位有所帮助，酶胆不要忘了收藏本站喔。碱氧

科学家针对芥菜的分子标记和基因工程做了哪些研究？

芥菜的分子标记和基因工程研究始于20世纪90年代。乔爱民、胆碱雷建军等（1998）利用RAPD分子标记对芥菜16个变种进行了分析。氧化付杰等（2005）借助RAPDs标记和微卫星标记对29份中国芥菜材料的酶胆遗传多样性以及亲缘关系进行了分析和评价，RAPD标记检测出73.8%的碱氧多态性，而微卫星标记检测出82.1%的化酶多态性。曹必好、胆碱雷建军等（2001）利用RAPD找到了芥菜红叶性状的氧化分子标记。Makmood T.等（2005）利用双单倍体DH群体和RFLP技术对芥菜种子颜色进行了分子标记。酶胆Prabhu（1998）等利用抗、碱氧感白锈病[Albugo candida（Pers.）Kuntze]的化酶材料构建的DH群体和RAPD标记获得了两个与白锈病紧密连锁的标记WR2 和WR3。

黄菊辉等（1994）利用发根农杆菌（Agrobacterium rhizogenes）进行芥菜遗传转化方法的初探，建立了芥菜的遗传转化体系。杨朝辉、雷建军等（2003）用农杆菌介导将豇豆胰蛋白酶抑制剂（CpTI）基因导入芥菜，获得了抗虫性明显高于对照的转基因植株。曹必好、雷建军等（2007）将从甘蓝中分离出来的抗TuMV（芜菁花叶病毒，turnip mosaic virus）基因导入到芥菜中，使芥菜的对TuMV的抗性有所增强。骞宇等（2004）将水稻几丁质酶基因导入到了芥菜中。西北农林科技大学金万梅、巩振辉等（2003）将CaMVBari-1基因Ⅵ导入雪里蕻和圆叶芥。李学宝等（1999）将苏云金杆菌晶体毒蛋白基因（Bt）导入叶用芥菜中，获得了抗虫性增强的株系。1995年新加坡大学利用编码1-氨基环丙烷-1-羧酸盐（ACC）氧化酶的反义基因转化芥菜，结果发现，与未转化的对照相比，转基因植株的乙烯生成量降低，离体培养物再生能力显著增加。Prasad K.V.S.K.等（2004）将胆碱氧化酶基因（codA）导入到芥菜的叶绿体，使芥菜对光抑制的耐性增强。印度学者Eapen S.（2003）利用发根农杆菌转化产生的芥菜根毛来吸附重金属铀，从而用于消除土壤或营养液中的重金属污染。美国科学家用转基因芥菜吸附环境中过量的硒。Kanrar等（2002）将橡胶凝集素基因导入到油用芥菜中，使转基因芥菜对Alternaria blight（芥菜黑斑病，Alternaria brassicae）的抗性有所增强。Yao等（2003）将拟南芥的ADS1基因导入到油用芥菜中，使饱和脂肪酸含量降低了。

印度的Das S.（2002）从芥菜中分离了脂肪酸延长酶基因。新加坡学者Gong H.（2004）从芥菜中分离一些与植株再生有关的候选基因。Veena等（1999）从芥菜中分离了乙二醛酶基因（Gly I），并转化到烟草进行功能鉴定，结果表明转基因烟草对甲基乙二醛和高盐的耐性增强。杨景华、张明方等（2005）根据欧洲油菜（Brassica napus）型细胞质雄性不育相关基因“orf222”设计简并引物，利用PCR方法，获得了与芥菜雄性不育相关的基因“orf220”。Hu等（2005）从油用芥菜中克隆了4个与多胺合成有关的候选S-腺苷甲硫氨酸脱羧酶基因。

科学家利用生物技术对芥菜种质进行了哪些创新？

1.细胞工程

华南农业大学雷建军等在这方面作了比较多的研究。早在20世纪90年代初，率先获得了茎用芥菜（茎瘤芥和儿芥）的原生质体再生植株，之后通过突变体离体筛选技术，获得了茎瘤芥抗氨基酸类似物S-2-（氨乙基）-L-半胱氨酸（AEC）的变异体等。茎瘤芥的空心和裂心是经常发生的，而且是一个可以遗传的性状，用常规方法难以选择，因为必须将瘤茎剖开后才能知道是否空心或裂心，一旦将瘤茎剖开，就难以像萝卜那样重新定植到田间，让它开花结果。陈利萍等（2005）利用组织培养技术辅助选择取得了较好的效果，他们取剖开的茎瘤芥茎尖进行组织培养，得到再生植株后，第二年3月定植到田间，可以得到种子，经过多代选择使空心率从原始材料的35.1%降至15.1%，裂心率从18.6%降至9.0%。刘冬等（1997）获得了大头菜（根芥）花药培养的再生植株。1988年印度的Chatterjee等人首次报道芥菜与二行芥（Diplotaxis muralis）的原生质体融合并获得再生植株。形态学、细胞学和同工酶分析结果证明它们是真正的体细胞杂种。

1989年，瑞典的Sjdin等人报道：将抗茎点霉（Phoma lingam）的芥菜叶肉原生质体用X射线照射处理后与油菜的下胚轴原生质体融合，将融合体在加有选择压（P.lingam的毒素）的培养基中培养，得到了对称的和不对称的再生植株。通过同工酶分析和DNA探针分析，证明再生植株是体细胞杂种，并且在加有选择压的培养基中再生的植株，绝大多数都抗茎点霉。Kirti等人（1991）用PEG将芥菜下胚轴原生质体与Brassica spinescens叶肉原生质体融合，获得了抗白粉病的体细胞杂种再生植株。之后，他们又进行了芥菜与Tracaystoma ballii的属间原生质体融合研究，获得了抗斑点病的体细胞杂种。

2.基因工程

芥菜的基因工程和分子标记辅助育种始于20世纪90年代。乔爱民、雷建军等（1998）最先报道利用RAPD分子标记对芥菜16个变种进行了聚类分析，并同时利用RAPD标记鉴定芥菜品种。曹必好、雷建军等（2001）利用RAPD找到了芥菜红叶性状的分子标记。Makmood T等（2005）利用双单倍体作材料，用RFLP技术对芥菜种子颜色进行了分子标记。

杨朝辉、雷建军等（2003）用农杆菌介导将豇豆胰蛋白酶抑制剂（CpTI）基因导入芥菜，获得了Kan抗性植株，经PCR扩增、PCR-Southern印迹和Northern印迹分析，转化再生植株大部分呈阳性，而非转化的再生植株均为阴性，证明CpTI基因已存在于芥菜基因组中。在室内进行了喂虫试验，结果表明转基因芥菜抗虫性明显高于对照，转基因植株之间存在抗虫性差异。曹必好、雷建军等（2007）将从甘蓝中分离出来的抗TuMV（芜菁花叶病毒，turnip mosaic virus）基因导入到芥菜中，使芥菜的对TuMV的抗性有所增强。李学宝等（1999）将苏云金杆菌晶体毒蛋白基因（Bt）导入叶用芥菜中，获得了抗虫性增强的株系。1995年新加坡大学利用编码1-氨基环丙烷-1-羧酸盐（ACC）氧化酶的反义基因转化芥菜，结果发现，与未转化的对照相比，转基因植株的乙烯生产量降低，离体培养物再生能力显著增加。高效再生转基因植株始终保持ACC氧化酶活性和乙烯产量降低。Prasad K.V.S.K.等（2004）将胆碱氧化酶基因（codA）导入到芥菜的叶绿体，使芥菜对光抑制的耐性增强。印度学者Eapen S.（2003）利用发根农杆菌转化产生的根毛来吸附重金属铀，从而用于消除土壤或营养液中的重金属污染。美国科学家用转基因芥菜吸附环境中过量的硒，少量的硒对人、畜都有利，但过量则会产生毒害。吸附较多硒的芥菜可以作为饲料添加剂，用于缺硒地区的畜牧业和养殖业。Kanrar等（2002）将橡胶凝集素基因导入到油用芥菜中，使转基因芥菜对Alternaria blight（芥菜黑斑病，Alternaria brassicae）的抗性有所增强。Yao等（2003）将拟南芥的ADS1基因导入到油用芥菜中，使饱和脂肪酸含量降低。

Veena等（1999）从芥菜中分离了乙二醛酶基因（Gly I），并转化到烟草进行功能鉴定，结果表明转基因烟草对甲基乙二醛和高盐的耐性增强。

关于化学试剂的问题

砷：砷元素本身无毒，有毒的是三氧化二砷，也就是砒霜。砒霜中毒量为0.005-0.05g,致死量为0.1-0.2g。因为它主要是使正常细胞发生改变，所以可以致癌，致畸，致突变。

其实砒霜的毒性没那么强，不过它无色无味，不易被人察觉，所以非常可怕。但是它的中毒反应比较明显，服用之后会有头晕，腹痛，恶心，呕吐的症状，容易被发现。

汞：这个存在比较广泛，体温计、牙齿填充物，灯管都有存在。汞的致死量是0.3～0.5g。汞具有一定的腐蚀性，所以会造成呼吸道或者口腔黏膜出血。另外汞经过肾脏代谢，所以会引发肠道疾病或肾病。

这个比较令人担心的就是慢性中毒，比如饮水、呼吸都可能导致沉积。一般的致死量是指急性中毒，但是慢性中毒会缓慢累积，造成精神衰弱、肾病、腹膜炎、肠穿孔之类的疾病。

苯：这个毒性比较强，它主要是以气体的形式存在的。一般吸入800-1000mg/m3浓度的苯蒸气就可以引起急性中毒，在6.1-6.4g/m3浓度下5-10min可致死亡。它进入细胞后可以使染色体断裂重组，所以可以致癌。

现在国家对苯控制的都非常严格，苯已经不被允许作为化工或者医药方面的溶剂了。因为除了毒性大，苯的代谢还非常慢，一般需要50-60年才能完全代谢掉。所以严禁使用。

有机磷，氨基甲酸酯，重金属汞和非金属砷的毒性效应是什么?

有机磷，氨基甲酸酯，重金属汞和非金属砷的毒性效应是什么?

有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、菸碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。

某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化",而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。

缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。

有机磷和氨基甲酸酯两类农药是农药急性中毒的主要原因，也是目前蔬菜中农药残留的重点检测品种，酶抑制法就是基于它们对昆虫的毒理机制而建立起来的检测方法。有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的共同毒理机制是抑制昆虫乙酰胆碱酶（Ache）和羧酸酯酶的活性，造成乙酰胆碱（Ach）和羧酸酯的积累，影响昆虫正常的神经传导而致死。

砷及其化合物可由呼吸道、消化道及面板吸收而进入人体。血液中砷95%—99%在红细胞内与珠蛋白结合。组织中砷主要分布于肝、肾、胃肠壁、肌肉等处，面板、毛发、指甲和骨骼可作为砷的牢固贮藏库。体内砷主要由肾脏和消化道，部分由面板、毛发、指甲排出。砷的毒性作用是砷离子与体内酶蛋白分子结构中的巯基和羟基结合、使酶失去活性。丙酮酸氧化酶、胆碱氧化酶、转氨酶、a-甘油磷酸脱氢酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶或细胞色素氧化酶等受抑制后干扰细胞的正常代谢，影响呼吸和氧化过程，使细胞发生病变，还可抑制细胞分裂和增殖。此外，砷酸和亚砷酸在许多生化过程中能取代磷酸，从而使氧化磷酸过程脱偶联，减少高能磷酸键形成，从而干扰细胞的能量代谢。代谢障碍道先可危害神经细胞，引起中毒性神经衰弱症状和多发性神经炎等。砷还能直接损害小动脉和毛细管壁，也可作用于血管舒缩中枢，使血管壁平滑肌麻痹，通透性增加，引起血容量降低，加重脏器损害。硫化砷如雄黄、雌黄在水中溶解度小，毒性也很低；三氧化二砷水溶性大，毒性亦最强。三氧化二砷和三氯化砷对眼、上呼吸道和面板均有 *** 作用。砷化氢中毒机制完全不同：抑制谷胱甘肽过氧化物酶作用，导致过氧化物的形成而发生溶血；也可能是砷与巯基结合，损害红细胞膜钠、钾泵功能。大量血管内溶血后，常发生急性肾功能衰竭。砷中毒剂量为5～50mg，致死量60～200mg。

汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10％。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部拨出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。

汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。

为什么非金属砷是重金属五毒之一

砷具有来两性,具有金属性质的非金属 汞(Hg)、镉（Cd）、铅(Pb)、铬(Cr)和砷(As)，俗称“五毒”。以上这五种元素都是重金属元素

这些毒性元素在水体当中不能够被微生物所降解，它们将不断地扩散、转移、分散、富集。富集之后的重金属在人体内产生更大的毒性，在化学上叫“毒性放大”。

日本水俣县在20世纪50年代初期，人们就发现这里有些猫不知道什么缘故竟向河里跳去。后来有些妇女突然四肢麻木，精神失常，一会儿酣睡，一会儿兴奋异常，身体痛得惨叫，最后死去。这种不知名的病后来有人称之为“水俣病”。经过环境工作者研究发现，造成这种病的根源是汞污染。由于石油化工厂排放出含汞的废水，人们食用了被汞污染和富集了甲基汞的鱼、虾、贝类等水生生物，因此造成大量食用者中枢神经中毒。在这次中毒事件中，汞中毒者达283人，其中60多人死亡。在天然水体中，每1升水如果合有0．01毫克的汞，就会对人体产生强烈的毒性，而且可以通过食物链不断在体内放大。汞一旦以有机汞或甲基汞的形态进入人体内，马上与人体内的酶发生反应，分解酶并使之失去活性，还可以侵入脑及胎盘的供血组织，不仅伤害人脑，还可以传给胎儿。

镉在人体内积累的时间长了之后，会引起高血压，导致心血管系统疾病。如日本发现的“骨痛病”就是镉积累过多而造成的，这种病会引起肾脏功能失调。骨中钙如果被镉所取代，骨骼就会软化，这种病潜伏期可长达10—30年。

既然这“五毒”有如此恶劣的毒性作用，人类是不是可以完全隔离这几类物质，不需要他们存在呢?不是的，痕量的金属元素是动、植物及人体所必需的，比如适量的铬元素在人体内的血液中可以进行过剩糖的转化，防止糖尿病，如果人体组织中的铬减少，则会严重地降低人的食欲。

另外这几种金属同样也是工业中必不可少的元素，五毒之最——“汞”在工业中应用得相当广泛，如电器装置控制仪表中的温度计、压力计、大电流开关等；在农业上也广泛地应用于杀菌剂、防止木头腐烂等等。镉在油漆颜料当中广泛地使用，也用于电池和照相中。

其离子有很强的氧化性，可以因氧化而使动物蛋白质细胞变性。它虽然不是金属，但是在元素周期表中处于金属与非金属分界线一处，而且单质具有金属光泽，外观很像金属，但是外观说明不了什么，关键是其性质具有金属特性

聚氨基甲酸酯英文怎么说

Polyurethane

英音：/,pɔli'jurə,θein/

美音：/,pɑlɪ'jurə,θen/

氨基甲酸酯中的氨基多少度和异氰酸酯反应

用苯胺与甲醛在酸性条件下进行缩合是国外生产MDI完全成熟的技术路线、反应物用碱中和后进行蒸馏，得到二苯基甲烷二胺（MDA）。将MDA用溶剂溶解后，进行光气化反应制成多苯基多异氰酸酯4.4-MDI 2.4-MDI 2.2-MDI或混合PMDI，再进行蒸馏精制，得纯MDI。 游离胺与光气反应是MDI最重要的方法，反应前先将胺溶解在惰性溶剂内，于低温下连续地加入相同溶剂的过量光气，形成氨基甲酰氯和胺盐酸盐浆料，再加热至高温，并通入过量光气，直至获得清澈的溶液。此反应在约20%的溶液中进行，为减少副反应，光气必须过量50%以上。光气对人体毒性大，并具有杀伤力，为此中央对之控制极严，而且，光气法生产投资大，光气不便运输和贮存，产生的氯化氢严重腐蚀装置，生产要求苛刻，操作危险性大，装置检修不易。如今，人们都在积极开发替代光气的方法。

美国孟山都公司已发表了专利。采用胺、二氧化碳和脱水剂等非光气法生产TDI和MDI。反应在近乎常压和较低的压力下先生成氨基甲酸酯，再用五氧化二磷和三乙胺做脱水剂脱水生成异氰酸酯。从整个反应来看，今后的主导方向是催化羰基合成氨基甲酸酯后再热解成MDI。据报道，德国BASF公司在比利时和美国建有氨基甲酸酯法的工业生产装置。朝日公司报导的资料显示，非光气法较光气法生产成本降低20%。

氨基甲酸酯法是将苯胺与氨基甲酸酯先制成苯胺基甲酸酯，再与硝基苯在硫酸存在下生成MDI的混合物，再经蒸馏得成品。

苯胺先与一氧化碳，乙醇和氧气反应生成苯胺基甲酸乙酯（EPC）。然后EPC与甲醛液进行浓缩生成双核甲撑二苯二氨基甲酸乙酯（MDV），产物再经热解生成MDI及乙醇，再回圈进行羰基化反应。

在反应过程中，苯胺的存在可减少硝基苯的羰基化反应使生成氨基甲酸酯的产量增加。为使反应顺利进行。通常使甲醇过量。原料投料比为：甲醇：苯胺：硝基苯：催化剂13.5：1.0：1.0：0.002，在CO压力为6.87Mpa和160℃下反应3.5h，生成EPC。采用的催化剂为新羰基化物，反应液快速排出送往下部的转鼓。

过量的一氧化碳和副产二氧化碳送往搅拌反应器内促进溶液和有机物混合，反应采用电感应线圈加热，在甲醛液/硫酸层和EPC/有机层介面反应，控制反应温度75℃，在常压下生成中间产物MDV/PMDV。

反应物随后进入有机物/溶液分离器，分出绝大部分H2SO4催化剂回圈使用。有机层水洗除去残余的硫酸和未反应的甲醛。

反应混合物中包含未反应的EPC、MCV/PMDV、有机溶剂和反应中间体、从有机/溶液分离器流出物与液体催休剂，进入第二浓缩反应器内于75℃和在常压下用大约20min时间转换成MDV/PMDV。

生成的MDV/PMDV经提纯进入降解器内，在隋性溶剂存在下，控制反应溼度250℃，压力20Pa，滞留时间1h，连续通入氮气，从反应器中脱除过量甲醇。底部产物送往MDI萃取塔，分出MDI和副产物聚异氰酸酯。

聚氨基甲酸酯纤维(氨纶)属于聚酯纤维吗?

氨纶属于聚氨酯纤维，绝不属于聚酯纤维。

聚氨酯纤维与聚酯纤维是合成纤维中的两个不同的类别。

这就像白俄罗斯不属于俄罗斯，就像小熊猫与大熊猫是两个品种。

涤纶才属于聚酯纤维！请看合纤分类：

聚酰胺纤维，锦纶，Polyamide Fibre，尼龙，Nylon，PA

聚酯纤维，涤纶，Polyester Fibre，Terylene，Polyester，PES，Polyethylene Terephthalate，PET

聚丙烯腈纤维，腈纶，Acrylic Fibre，Polyacrylonitrile，Acrylic，PVN

聚乙烯醇纤维，维纶，Vinylon，Polyvinyl Alcohol Fibre，PVA

聚丙烯纤维，丙纶，Polypropylene Fibre，PP

聚氯乙烯纤维，氯纶，Polyvinyl Chloride Fibre，Chlorofibre，PVC

聚偏二氯乙烯纤维，Polyvinylidene Chloride Fibre，PVDC

聚乙烯纤维，乙纶，Polyethylene Fibre，PE

聚氨酯纤维，氨纶，Polyurethane Elastomeric Fibre，Spandex，OP

不是啊，那是氨纶，俗名莱卡，就是一种高弹性纤维，现在很多运动服都是莱卡制作的，特别是游泳衣。

聚酯纤维的全称是聚对苯二甲酸乙二醇酯，俗名涤纶，刚度好，抗皱性好，但是没有什么弹性，不适合做运动衣。

PU是聚氨酯甲酸酯，还是聚氨基甲酸酯？它的通式是怎样的？

聚氨基甲酸酯，英文名字Polyurethane，简写PU，简称聚氨酯，我没有化学式绘图软体，不能给你写通式。它是在大分子主链上含有—NHCOO—基团的重复结构单元的聚合物。根据名字写，应该对你不是难事。

TPU胶粒/聚氨基甲酸酯UN编号是什么

TPU原料供应商提醒你，TPU胶粒/聚氨基甲酸酯UN编号是厂自己编的号，意思只有厂家自己知道

耐旱植物的抗旱机制是什么？

【耐旱植物的抗旱机制】

1、植物形态结构特征对其耐旱机制的影响

（1）根系。植物根系是植物直接吸收水分的重要器官，它对植物的耐旱功能具有至关重要的作用。纵深发达的根系系统可使植物充分吸收利用贮存在土壤中的水分，使植物度过干旱期。一般认为抗旱性强的植物，根水势低，利于水分吸收。

（2）叶片。作为同化和蒸腾器官的叶片，在长期干旱胁迫下，叶片的形态结构会发生变化，其形态结构的改变与植物的耐旱性有着密切的关系。主要表现在：叶片表皮外壁有发达的角质层，角质层是一种类质膜，其主要功能是减少水分向大气散失，是植物水分蒸发的屏障。厚的角质层可提高植物的能量反射与降低蒸腾，从而增强植物的抗旱性；具有表皮毛，可以保护植物避免强光照射，减少蒸腾；具有大的栅栏组织/海绵组织比和小的表面积/体积比，发达的栅栏组织，分布于叶的背腹两面，可使干旱缺水植物萎蔫时减少机械损伤。而小的表面积/体积比，可以最大程度减少水分丧失。韦梅琴的4种委陵菜属植物解剖研究，也证实了这一点。

2、渗透调节。水分胁迫条件下会积累有机分子相溶性溶质或渗压剂，有效地提高植物的渗透调节能力、增强植物的抗逆性。

（1）脱落酸与植物抗旱性。脱落酸是植物五大类激素之一，大量的试验表明：当植物处于干旱、低温、盐碱、环境污染等不利环境下，植物体内脱落酸大量增加。脱落酸的增加，使植物对不利环境产生抗性。尤其是脱落酸的增加和气孔的关闭一致，这对植物抗旱是非常有利的。脱落酸除能调节气孔开闭外，还能促进根系对水和离子的吸收。另外，脱落酸能促进芽的休眠，使生长速度下降，促进同化物质的积累，这些都可以减少蒸腾，提高植物保水能力，对植物抗旱是十分有利的。

（2）脯氨酸与植物抗旱性 。脯氨酸积累是植物为了对抗干旱胁迫而采取的一种保护性措施。脯氢酸亲水基与蛋白质亲水基相互作用使蛋白质稳定性提高，乃至严重水分胁迫下苜蓿根瘤代谢酶和结构蛋白质可能会受积累的脯氨酸的保护，减轻严重干旱对组织的危害程度。在正常情况下，植物中游离的脯氨酸含量仅为O.2～0.6 mg·g-1干重，占总游离氨基酸的百分之几，而在干旱条件下，脯氨酸可成10倍地增加，占总游离氨基酸的30％。水分胁迫下脯氨酸的积累一方面增强了植物的渗透调节作用，使组织的抗脱水力加大；另一方面脯氨酸的偶极性保护丁膜蛋白结构的完整性，同时增强了膜的柔韧性。脯氨酸还有作为自由基清除剂，调节细胞质PH值，防止酶变性，防止细胞质酸化的作用。

（3）甜菜碱与植物抗旱性。近年研究结果指出，甜菜碱可能是作为植物的主要渗透调节物质之一而对植物的抗旱性起作用。其依据是渗透胁迫条件下，植物体内的甜菜碱醛脱氧酶(BADH)和胆碱单氧化酶(CMO)活性升高，这两种酶在高等植物中，具有将胆碱氧化为甜菜碱的作用，并在细胞质中积累甜菜碱，甜菜碱的积累能够保持细胞与外界环境的渗透平衡和稳定复合蛋白四级结构，从而提高植物对干旱胁迫的适应性。甜菜碱在叶绿体中合成，作为一种渗透调节物质，在植物受到环境胁迫时在细胞内积累降低渗透势，还能作为一种保护物质具有极为重要的“非渗透调节”功能，维持生物大分子的结构和完整性，维持其正常的生理功能，解除高浓度盐对酶活性的毒害和保护呼吸酶及能量代谢过程。还能影响细胞内离子的分布。

（4）水孔蛋白与植物抗旱性 。水孔蛋白是植物体中水分跨膜运输的主要途径。是作为跨膜通道的主嵌人蛋白(MIP)家族中有运输水分功能的一类蛋白质。水孔蛋白、H+/ATPase和Na+/H+反向运输蛋白在调节细胞水势和胞内盐离子分布中起信号导作用。植物体可以通过调控水孔蛋白等膜蛋白以加强细胞与环境的信息交流和物质交换，改变膜对水分的通透性，实现渗透调节，以增强植物的抗旱、耐盐能力。

3、活性氧清除。植物受到水分、盐分胁迫时，产生活性氧，对细胞造成损伤。植物体内广泛存在的抗氧化酶系统(超氧化物歧化酶SOD)、过氧化氢酶CAT、过氧化物酶POD等)能有效清除活性氧，保证细胞正常的生理功能，维持其对干旱胁迫的抗性。耐旱植物在逆境条件下能使保护酶活力维持在一个较高水平，有利于清除自由基，降低膜脂过氧化水平，从而减轻膜伤害程度。

4、LEA蛋白与植物抗旱性 。LEA蛋白是指胚胎发生后期种子中大量积累的一系列蛋白质。LEA蛋白广泛存在于高等植物中。在植物个体发育的其他阶段，也能因ABA或脱水诱导而在其他组织中高水平表达。一般认为，LEA蛋白在植物细胞中具有保护生物大分子，维持特定细胞结构，缓解干旱、盐、寒等环境胁迫的作用。LEA蛋白大多是高度亲水的。高度亲水性有利于LEA蛋白在植物受到干旱而失水时，能够部分替代水分子，蛋白质的多羟基能保持细胞液处于溶解状态，从而避免细胞结构的塌陷，稳定细胞结构，尤其是膜结构。在干旱脱水过程中细胞液的离子浓度会迅速升高，高强度的离子浓度会造成细胞的不可逆伤害。在第3组LEA蛋白的基元序列所构成的兼性α-螺旋结构中，亲水和疏水氨基酸分别处于螺旋的特定位置，形成分子内螺旋束，其表面具有束缚阴离子和阳离子的能力，因此，也能控制高盐、缺水伤害。

植物抗旱是一个复杂的问题，研究表明，植物的抗旱性是由多基因控制的，不同作物和品种适应干旱的方式是多种多样的，一些作物具有综合性的、几种机理共同起作用的抗旱特性。

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